SAMENVATTING
Bij 15–20% van de kinderen met acute myeloïde leukemie (AML) wordt een mutatie in het FMS-like tyrosinekinase 3 (FLT3)-eiwit aangetoond. Dit gaat meestal om een interne tandemduplicatie (FLT3-ITD), een activerende mutatie die zorgt voor celoverleving en proliferatie. Een FLT3-ITD-mutatie geeft een lagere kans op overleving en is bij kinderen met AML een indicatie voor allogene stamceltransplantatie (allo-SCT). Aangezien het risico op een recidief na een allo-SCT tot ongeveer 40% kan oplopen, worden ook aanvullende behandelingen na allo-SCT onderzocht in de ontwikkeling van nieuwe behandelstrategieën. De afgelopen decennia zijn verschillende ‘targeted therapies’ ontwikkeld voor patiënten met AML, waaronder meerdere generaties FTL3-remmers (tyrosinekinaseremmers). Hiervan is het effect reeds aangetoond bij volwassen patiënten met AML, echter de rol van FLT3-remmers bij kinderen met AML met een FLT3-ITD-mutatie is op dit moment nog niet geheel duidelijk. In dit overzichtsartikel wordt ingegaan op de rol van FLT3-remmers na allo-SCT voor AML bij kinderen.
(NED TIJDSCHR HEMATOL 2023;20:319–24)
