Het middel asciminib, een tyrosinekinaseremmer (TKI), laat veelbelovende resultaten zien bij de behandeling van patiënten met Philadelphia-chromosoompositieve myeloïde leukemie (Ph+ CML). De Zwitserse farmaceut Novartis heeft onlangs een persbericht uitgebracht over het verloop van de fase III-studie ASCEMBL. In ASCEMBL wordt asciminib vergeleken met het middel bosutinib. Bosutinib, een andere TKI, is het middel dat nu vaak wordt ingezet bij de behandeling van volwassen Ph+ CML-patiënten. De Zwitserse studie richtte zich op volwassen Ph+ CML-patiënten in de chronische fase, die eerder zijn behandeld met twee of meer TKI's.

Werkingsmechanisme asciminib

Asciminib is een allosterische remmer die bindt aan de myristoylbindplaats van het BCR-ABL1-eiwit. Deze binding zorgt ervoor dat het eiwit inactief gemaakt wordt, door middel van een mechanisme dat afwijkt van alle andere ABL-kinaseremmers. Asciminib remt zowel het normale als het gemuteerde BCR-ABL1 eiwit, waaronder ook de T315I-mutant.

Betere moleculaire respons asciminib

Novartis deelt mee dat in de fase III-studie na 24 weken een betere majeure moleculaire respons (MMR) werd gezien met asciminib vergeleken met bosutinib bij de eerder behandelde Ph+ CML-patiënten. Data worden verder nog niet gedeeld. Met de veelbelovende resultaten van de fase III-studie op zak hoopt Novartis spoedig een toelatingsprocedure voor asciminib op de Europese medicijnmarkt te kunnen starten. Novartis gaat het middel nu voor goedkeuring voordragen bij de EMA. De Amerikaanse geneesmiddelenwaakhond FDA heeft al laten weten dat asciminib in aanmerking komt voor een versnelde toelatingsprocedure.

Meer informatie
Lees hier het persbericht van Novartis

Lees hier een eerder artikel over asciminib op de website van NTVH.