Wereldwijd zijn er miljoenen mensen met sikkelcelziekte (‘sickle cell disease’, SCD). De hoogste prevalentie van SCD is in Afrika, mediterrane gebieden, Midden-Oosten en India. Door migratie stijgt de prevalentie ook in andere gebieden. SCD heeft met name in lage inkomenslanden een grote sociale impact met een hoge morbiditeit en mortaliteit.1,2 Symptomen van SCD zijn voor het eerst beschreven in 1670. Sindsdien is er in de loop der eeuwen steeds meer bekend geworden over deze autosomaal recessieve overerfelijke aandoening.2-4 SCD wordt veroorzaakt door een puntmutatie van glutaminezuur naar valine op de β-keten van het hemoglobine-molecuul leidend tot de abnormale sikkelvormige hemoglobine (HbS).3 Karakteristiek voor de ziekte is chronische hemolytische normocytaire anemie, vaso-occlusie, adhesie en vasoconstrictie wat tot pijnlijke crisissen en/of eindorgaanschade in de vorm van cerebrovasculaire ziekte, retinopathie, acute chest syndroom, ulcera en avasculaire necrose kan leiden.5 De hemostatische abnormaliteiten en het verhoogde risico op veneuze trombo-embolieën (VTE) bij SCD zijn reeds langer bekend. Alleen ontbreekt het aan overtuigend bewijs rondom de diagnose, preventie en behandeling van VTE bij SCD.6 De behandeling van VTE is bij deze populatie extra complex en brengt meer risico’s met zich mee.7 In dit artikel wordt een kort overzicht gegeven van VTE bij SCD en hetgeen tot nu toe bekend is over het gebruik van anticoagulantia voor deze indicatie.
